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muy grande My, el tal Murdoch otro máquina de mucho cuidado
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Mensaje de: Megalenders Hora: 29/01/2026 22:28:23
muy grande My, el tal Murdoch otro máquina de mucho cuidado
muy grande My, el tal Murdoch otro máquina de mucho cuidado
Ya lo creo.
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El dato de la expresion para ISL1 del 46% en el cáncer de pulmón de células pequeñas proviene de un estudio fundamental que ya había analizado la utilidad diagnóstica de ISL1 antes de que se descubriera su valor predictivo para la lurbinectedina.
?1. Publicación de Referencia (2023)
?Título: Islet-1 Is Differentially Expressed Among Neuroendocrine and Non-Neuroendocrine Tumors and Its Potential Diagnostic Implication.
Autores: Yan, et al.
Revista: Archives of Pathology & Laboratory Medicine (y PubMed).
?1. Publicación de Referencia (2023)
?Título: Islet-1 Is Differentially Expressed Among Neuroendocrine and Non-Neuroendocrine Tumors and Its Potential Diagnostic Implication.
Autores: Yan, et al.
Revista: Archives of Pathology & Laboratory Medicine (y PubMed).
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Párrafo literal (Traducido):"ISL1 se expresó de forma variable en ciertos NET tumores neuroendocrinos no pancreáticos, como el carcinoma de células de Merkel (100%), el carcinoma medular de tiroides (100%), el NEC carcinoma neuroendocrino de cabeza y cuello (80%), el NEC genitourinario (71%), el carcinoma de células pequeñas de pulmón (46%) y los carcinoides pulmonares (17%)... ISL1 no es un marcador pan-neuroendocrino, ya que carece consistentemente en los NET del tracto gastrointestinal superior..."
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Para el estudio de Yan et al. (2023) publicado en Archives of Pathology & Laboratory Medicine, el equipo de investigación realizó un análisis exhaustivo para mapear la presencia de ISL1 en una vasta librería de tejidos.
?Aquí tienes el desglose exacto de las muestras (n):
?1. Tamaño de la muestra General
?El estudio analizó un total de 645 tumores (muestras de tejido humano).
?Tumores Neuroendocrinos (NETs): 338 muestras de diversos órganos.
?Tumores No Neuroendocrinos: 307 muestras (usadas como control para ver si el marcador era específico).
?Aquí tienes el desglose exacto de las muestras (n):
?1. Tamaño de la muestra General
?El estudio analizó un total de 645 tumores (muestras de tejido humano).
?Tumores Neuroendocrinos (NETs): 338 muestras de diversos órganos.
?Tumores No Neuroendocrinos: 307 muestras (usadas como control para ver si el marcador era específico).
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2. Muestras de Carcinoma de Células Pequeñas de Pulmón (SCLC)
?En el grupo específico de pulmón, el número de muestras fue el siguiente:
?Carcinoma de células pequeñas de pulmón (SCLC): n = 26
?De estas 26 muestras, 12 resultaron positivas para ISL1
Aunque n = 26 para SCLC pueda parecer un número pequeño, en patología molecular este tipo de estudios (llamados Tissue Microarrays) son estándares para validar si un marcador "sirve" o no.
?En el grupo específico de pulmón, el número de muestras fue el siguiente:
?Carcinoma de células pequeñas de pulmón (SCLC): n = 26
?De estas 26 muestras, 12 resultaron positivas para ISL1
Aunque n = 26 para SCLC pueda parecer un número pequeño, en patología molecular este tipo de estudios (llamados Tissue Microarrays) son estándares para validar si un marcador "sirve" o no.
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Aunque ISL1 es un marcador sensible para NETs pancreáticos, su expresión no es específica de este órgano. Su presencia en casi la mitad de los casos de cáncer de pulmón de células pequeñas sugiere que ISL1 es un marcador importante en el linaje neuroendocrino primitivo del pulmón
Lo que Yan et al. veían en 2023 como una simple "proteína presente", el estudio de 2026 de Shields lo identifica como una vulnerabilidad terapéutica.
Lo que Yan et al. veían en 2023 como una simple "proteína presente", el estudio de 2026 de Shields lo identifica como una vulnerabilidad terapéutica.
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Nuevo Subtipo ISL1-alto: El trabajo de Shields et al. (2026) propone que ISL1 no es solo un marcador, sino que define un subtipo neuroendocrino primitivo específico. En su cohorte de pacientes con respuesta duradera a lurbinectedina, la expresión de ISL1 fue el factor determinante más sólido.
Los tumores "ISL1-high" (alta expresión) muestran una dependencia funcional: si se elimina ISL1, la célula pierde viabilidad. Esto los hace especialmente sensibles a la lurbinectedina, que induce daño masivo al ADN específicamente en estas células.
Los tumores "ISL1-high" (alta expresión) muestran una dependencia funcional: si se elimina ISL1, la célula pierde viabilidad. Esto los hace especialmente sensibles a la lurbinectedina, que induce daño masivo al ADN específicamente en estas células.
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Buenas noches a todos, amigos míos. Vuelvo después de más de dos meses de exilio enclaustrado en un Guantánamo digital, forzado a no participar en el foro como si de Napoleón se tratase, trás invadir éste, inocentemente, la Unión Soviética y lo enviaran tras su captura con un lacito a la isla de Elba. Sufrí un vil e inesperado secuestro cual Maduro en su palacio de Miraflores por el señor jefe administreitor de este lugar al increparle por su gramática y falta de pulcritud tanto en la expresión como en la ortografía. Retorno como el Don Quijote que dentro llevo y prometo blandir mi arma cual lancero soy contra todo molino de viento que se interponga entre mí y aquello que defiendo
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Mensaje de: Odinitoo Hora: 29/01/2026 23:05:25
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la proteína ISL1 y la lurbinectedina se encuentran en el mismo lugar: el surco menor del ADN.
La lurbinectedina no flota libremente por la célula; tiene una obsesión geométrica: se encaja perfectamente en el surco menor de la doble hélice del ADN. Su estructura química está diseñada para "unirse y quedarse" ahí, especialmente en zonas ricas en citosina y guanina.
En las células ISL1-altas, el ADN está "abierto" y muy activo en las zonas que ISL1 controla.
?La lurbinectedina aprovecha esa apertura para entrar masivamente.
?Cuando la lurbinectedina se pega al ADN, bloquea físicamente el camino de ISL1. La proteína intenta trabajar, pero el fármaco ha "cambiado la cerradura
La lurbinectedina no flota libremente por la célula; tiene una obsesión geométrica: se encaja perfectamente en el surco menor de la doble hélice del ADN. Su estructura química está diseñada para "unirse y quedarse" ahí, especialmente en zonas ricas en citosina y guanina.
En las células ISL1-altas, el ADN está "abierto" y muy activo en las zonas que ISL1 controla.
?La lurbinectedina aprovecha esa apertura para entrar masivamente.
?Cuando la lurbinectedina se pega al ADN, bloquea físicamente el camino de ISL1. La proteína intenta trabajar, pero el fármaco ha "cambiado la cerradura
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daño al ADN inducido por transcripción:
?La célula intenta leer el ADN para fabricar más proteínas ISL1 (que necesita para sobrevivir).
?Al encontrarse con el "obstáculo" de la lurbinectedina, la maquinaria de lectura se atasca.
?Este atasco provoca que las hebras del ADN se rompan de forma irreparable (rupturas de doble cadena).
En las células con mucha proteína ISL1, el fármaco no solo causa daño, sino que reduce drásticamente los niveles de la propia proteína ISL1.
?Al perder a su "capataz" (ISL1) y tener el ADN destrozado, la célula entra en pánico molecular.
?Se activan señales de apoptosis (suicidio celular programado).
?La célula intenta leer el ADN para fabricar más proteínas ISL1 (que necesita para sobrevivir).
?Al encontrarse con el "obstáculo" de la lurbinectedina, la maquinaria de lectura se atasca.
?Este atasco provoca que las hebras del ADN se rompan de forma irreparable (rupturas de doble cadena).
En las células con mucha proteína ISL1, el fármaco no solo causa daño, sino que reduce drásticamente los niveles de la propia proteína ISL1.
?Al perder a su "capataz" (ISL1) y tener el ADN destrozado, la célula entra en pánico molecular.
?Se activan señales de apoptosis (suicidio celular programado).
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Es una cuestión de dependencia. Las células normales o los tumores ISL1-bajos tienen "planes B" (otras proteínas que pueden tomar el control). Pero el subtipo de SCLC ISL1-alto es adicto a esta proteína. Si el fármaco bloquea a ISL1, la célula no tiene plan B y muere.
?En resumen: La lurbinectedina actúa como una trampa que utiliza la propia actividad de la proteína ISL1 para romper el ADN de la célula cancerosa desde dentro.
?En resumen: La lurbinectedina actúa como una trampa que utiliza la propia actividad de la proteína ISL1 para romper el ADN de la célula cancerosa desde dentro.
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Mensaje de: Elsenode90 Hora: 29/01/2026 23:25:04
Buenas noches a todos, amigos míos. Vuelvo después de más de dos meses de exilio enclaustrado en un ..........
Buenas noches a todos, amigos míos. Vuelvo después de más de dos meses de exilio enclaustrado en un ..........
Buff como está el panorama...
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Seguimos soñando.....
La designación agnóstica (o "tumor-agnostic") es uno de los conceptos más avanzados de la oncología moderna y representa un cambio radical en cómo se aprueban los medicamentos.
?En lugar de aprobar un fármaco para el "cáncer de pulmón" o el "cáncer de páncreas", la FDA lo aprueba para cualquier tumor que tenga una característica molecular específica, sin importar en qué órgano esté.
La designación agnóstica (o "tumor-agnostic") es uno de los conceptos más avanzados de la oncología moderna y representa un cambio radical en cómo se aprueban los medicamentos.
?En lugar de aprobar un fármaco para el "cáncer de pulmón" o el "cáncer de páncreas", la FDA lo aprueba para cualquier tumor que tenga una característica molecular específica, sin importar en qué órgano esté.
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El Cáncer Neuroendocrino Extrapulmonar (EP-NEC) es, en términos sencillos, la versión del agresivo cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) pero ubicado en cualquier otra parte del cuerpo.
?Para PharmaMar, este grupo es el "eslabón perdido" que conecta sus éxitos en el pulmón con el resto de la oncología.
No son tumores neuroendocrinos comunes Los EP-NEC son carcinomas de alto grado (G3).
?Agresividad: Crecen a una velocidad extrema y tienen una altísima tasa de división celular (Ki-67 > 20% y frecuentemente > 70%).
?Para PharmaMar, este grupo es el "eslabón perdido" que conecta sus éxitos en el pulmón con el resto de la oncología.
No son tumores neuroendocrinos comunes Los EP-NEC son carcinomas de alto grado (G3).
?Agresividad: Crecen a una velocidad extrema y tienen una altísima tasa de división celular (Ki-67 > 20% y frecuentemente > 70%).
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Morfología: Bajo el microscopio, son idénticos al cáncer de pulmón de células pequeñas: células pequeñas, con poco citoplasma y núcleos que se "moldean" unos contra otros.
?Origen: Aunque se llaman "extrapulmonares", los sitios más frecuentes son el tracto gastrointestinal (páncreas, esófago, colon), el aparato genitourinario (vejiga, próstata) y el ginecológico (cuello uterino).
estos cánceres se tratan "copiando" lo que se hacía en el pulmón (quimioterapia basada en platino), pero con resultados mucho más pobres.
?Son enfermedades huérfanas: No hay un tratamiento estándar específico aprobado solo para ellos.
?Resistencia rápida: Responden muy bien al principio, pero el cáncer vuelve con una fuerza devastadora en pocos meses.
?Origen: Aunque se llaman "extrapulmonares", los sitios más frecuentes son el tracto gastrointestinal (páncreas, esófago, colon), el aparato genitourinario (vejiga, próstata) y el ginecológico (cuello uterino).
estos cánceres se tratan "copiando" lo que se hacía en el pulmón (quimioterapia basada en platino), pero con resultados mucho más pobres.
?Son enfermedades huérfanas: No hay un tratamiento estándar específico aprobado solo para ellos.
?Resistencia rápida: Responden muy bien al principio, pero el cáncer vuelve con una fuerza devastadora en pocos meses.
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La Firma Molecular: Se ha descubierto que una gran mayoría de estos EP-NEC (especialmente los de páncreas y tracto digestivo) expresan ISL1 de forma masiva.
?La Vulnerabilidad: Al igual que en el pulmón, estos tumores "dependen" de la proteína ISL1 para mantener su identidad agresiva.
?La Diana: La lurbinectedina y la nueva PM54 son capaces de "secuestrar" el ADN donde ISL1 está trabajando. Al ser tumores extrapulmonares que suelen ser resistentes a todo lo demás, la eficacia que están mostrando los fármacos de PharmaMar aquí es lo que justifica buscar una aprobación agnóstica.
?La Vulnerabilidad: Al igual que en el pulmón, estos tumores "dependen" de la proteína ISL1 para mantener su identidad agresiva.
?La Diana: La lurbinectedina y la nueva PM54 son capaces de "secuestrar" el ADN donde ISL1 está trabajando. Al ser tumores extrapulmonares que suelen ser resistentes a todo lo demás, la eficacia que están mostrando los fármacos de PharmaMar aquí es lo que justifica buscar una aprobación agnóstica.
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En la llamada de resultados de noviembre de 2025, el equipo directivo de Jazz (con Rob Iannone, Director de I D) señaló lo siguiente respecto a la estrategia de "Label Expansion" (expansión de etiqueta) de Zepzelca:
?"Our strategy for Zepzelca continues to evolve beyond the current SCLC indication. We are actively exploring opportunities in other high-grade neuroendocrine tumors where the mechanism of action of lurbinectedin, specifically its effect on transcription factors, has shown significant preliminary signals."
?"Our strategy for Zepzelca continues to evolve beyond the current SCLC indication. We are actively exploring opportunities in other high-grade neuroendocrine tumors where the mechanism of action of lurbinectedin, specifically its effect on transcription factors, has shown significant preliminary signals."
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En la conferencia JP Morgan Healthcare Conference de enero de 2026, la CEO Renee Gala reforzó la tesis
"Zepzelca is not just a lung cancer drug; it is a potent inhibitor of oncogenic transcription. Its ability to target the very machinery that high-grade neuroendocrine tumors depend on gives us a unique competitive advantage."
"We are seeing signal-seeking data that suggests lurbinectedin’s utility extends far beyond SCLC. Our focus in 2026 is to aggressively pursue indications in high-grade extrapulmonary neuroendocrine tumors where the unmet need is staggering."
"Zepzelca is not just a lung cancer drug; it is a potent inhibitor of oncogenic transcription. Its ability to target the very machinery that high-grade neuroendocrine tumors depend on gives us a unique competitive advantage."
"We are seeing signal-seeking data that suggests lurbinectedin’s utility extends far beyond SCLC. Our focus in 2026 is to aggressively pursue indications in high-grade extrapulmonary neuroendocrine tumors where the unmet need is staggering."
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Rent. 1 Mes:
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