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22/08/2020
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TumorMiner para el cáncer de pulmón de células pequeñas: una plataforma genómica para la oncología de precisión.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004226027549?ref=pdf_download&fr=RR-2&rr=a3a52ab23fe286a3
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La secuenciación del exoma completo reveló alteraciones recurrentes de pérdida de función en genes de reparación por escisión de nucleótidos (NER), en particular Ercc5 y Ercc4 , lo que implica la deficiencia de NER como un mecanismo principal de resistencia a lurbinectedina y respalda un papel central de NER en la mediación de la citotoxicidad inducida por lurbinectedina. En conjunto, estos hallazgos establecen la ultramutagénesis inducible como una plataforma potente y versátil para el descubrimiento imparcial de mecanismos de resistencia a fármacos y vulnerabilidades terapéuticas.
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La ultramutagénesis mediante la depleción combinada de Msh2 y la expresión de la ADN polimerasa e deficiente en corrección de errores mejora la identificación de dianas de moléculas pequeñas en cribados genéticos directos.
https://pubs.acs.org/acbcct/article-abstract/doi/10.1021/acschembio.6c00605/5428082/Ultramutagenesis-through-Combined-Msh2-Depletion?redirectedFrom=fulltext
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Actualización 2026: Manejo del cáncer de pulmón de células pequeñas.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00408-026-00927-6
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Investigación del papel de los bucles de tallo dúplex asociados a G-cuadruplex en el mecanismo de acción de la trabectedina.
Financiado por Pharmamar
https://www.nature.com/articles/s41598-026-64195-3
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Mensaje de: Nomicomicoquis Hora: 16/08/2026 11:34:37
IA:El artículo refuerza una tesis bastante potente:
LAGOON no invalida Zepzelca; cambia el centro de gravedad de Zepzelca.
Y eso, desde el punto de vista de PharmaMar, puede ser incluso más interesante a largo plazo si el mantenimiento IMforte consigue consolidarse internacionalmente.
Además, los autores dejan abierta expresamente la puerta a nuevas combinaciones con inmunoterapia y agentes dirigidos, y señalan que todavía hay que desarrollar biomarcadores y estrategias racionales de combinación.
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Lurbinectedina en el panorama terapéutico del cáncer de pulmón de células pequeñas: evidencia clínica clave y papel en evolución en la era de las terapias emergentes.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S104084282600435X?via%3Dihub
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Mensaje de: Nomicomicoquis Hora: 16/08/2026 10:19:08
Este artículo refuerza bastante nuestra tesis sobre PM54.Y, de hecho, introduce una posibilidad todavía más interesante: que los sarcomas asociados a translocaciones/reordenamientos puedan convertirse en una de las áreas donde PM54 tenga una ventaja biológica especialmente clara.
El dato del -24% de PM54 y -63% de ecubectedina en el CIC-rearranged sarcoma no es anecdótico. Es probablemente el resultado que yo pondría en grande si estuviera preparando el investment case de PM54.
Y hay una pregunta que merece muchísimo la pena hacer ahora: ¿qué diferencias estructurales tiene PM54 frente a lurbinectedina y trabectedina que podrían explicar precisamente esa mayor actividad en tumores de translocación? Ahí creo que podemos conectar este artículo con el de NAR y con las patentes de PM54 de Pha
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Mensaje de: Nomicomicoquis Hora: 16/08/2026 10:19:08
Este trabajo es bastante más importante de lo que parece a primera vista, especialmente para PM54 y para la tesis de que PharmaMar está construyendo una segunda generación de ecteinascidinas.Hay además un detalle clave: no es un resultado aislado de 2026. El trabajo de 2026 es la culminación de una línea experimental que ya había aparecido en AACR 2024 y CTOS 2024/2025, pero ahora con seis PDX de sarcoma, incluyendo modelos de leiomiosarcoma, liposarcoma desdiferenciado, sarcoma sinovial y, muy especialmente, sarcoma CIC-reordenado.
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